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アイテム
The occurrence range of proper lesions (neurofibrillary tangles and senile plaques) to Alzheimer’s disease : patho-anatomical study of a familial Alzheimer
https://hirosakiuhw.repo.nii.ac.jp/records/20
https://hirosakiuhw.repo.nii.ac.jp/records/2042010a20-2b8e-4527-b9aa-19589ca13589
名前 / ファイル | ライセンス | アクション |
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![]() |
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Item type | 紀要論文 / Departmental Bulletin Paper(1) | |||||||
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公開日 | 2011-12-14 | |||||||
タイトル | ||||||||
タイトル | The occurrence range of proper lesions (neurofibrillary tangles and senile plaques) to Alzheimer’s disease : patho-anatomical study of a familial Alzheimer | |||||||
言語 | ||||||||
言語 | eng | |||||||
キーワード | ||||||||
主題Scheme | Other | |||||||
主題 | Alzheimerʼs disease | |||||||
キーワード | ||||||||
主題Scheme | Other | |||||||
主題 | neurofibrillary tangles | |||||||
キーワード | ||||||||
主題Scheme | Other | |||||||
主題 | AD | |||||||
キーワード | ||||||||
主題Scheme | Other | |||||||
主題 | NFT | |||||||
キーワード | ||||||||
主題Scheme | Other | |||||||
主題 | senile plaques | |||||||
キーワード | ||||||||
主題Scheme | Other | |||||||
主題 | SP | |||||||
キーワード | ||||||||
主題Scheme | Other | |||||||
主題 | tau | |||||||
キーワード | ||||||||
主題Scheme | Other | |||||||
主題 | Aβ | |||||||
資源タイプ | ||||||||
資源タイプ識別子 | http://purl.org/coar/resource_type/c_6501 | |||||||
資源タイプ | departmental bulletin paper | |||||||
著者 |
吉村, 教暤
× 吉村, 教暤
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著者(ヨミ) | ||||||||
姓名 | ヨシムラ, ノリアキ | |||||||
著者別名 | ||||||||
姓名 | Yoshimura, Noriaki | |||||||
著者所属 | ||||||||
弘前医療福祉大学 保健学部医療技術学科 | ||||||||
抄録 | ||||||||
内容記述タイプ | Abstract | |||||||
内容記述 | AD is a rapidly increasing dementia whose measure for medical and social welfare has been a serious social problem in Japan. The brain lesions of AD are characterized by 3 main histological changes: NFT, SP, and loss of neurons. With the reexamination of an AD case with a 25 year-clinical course as an opportunity, the author revealed the maximal range of occurrence of NFT and SP in AD. The results showed that neurons were classi›ed into 3 types: neuron types with NFT-rich, NFT-rare, and NFT-free. As to the pathogenesis of AD brain lesions, it is known that Aβ deposition occurs first and the oligomers with the highest toxicity develop into proto›brils and ›brils and ›nally form neuritic plaques which contain degenerated neurites. In addition, Aβ oligomers generated in and around synapses and inside neurons are considered to induce cell death due to the toxicity to neurons and glial cells. On the other hand, it is believed that by GSK3β which is activated by the overproduction of Aβ inside neurons, hyperphosphorylation of tau proceeds and soluble oligomers of tau polymerize to be insoluble granular aggregates, and then become larger insoluble NFT. It is still unclear where tau oligomers or granules associate with Aβ oligomers or proto›brils to develop NFT and Aβ ›brils, respectively, and what mechanisms play roles to develop NFT in “NFT only tauopathies”. Detailed analyses that reveal all of differences between NFT-rich and NFT-free neurons may open a road to pathogenetic mechanisms of NFT formation. |
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引用 | ||||||||
内容記述タイプ | Other | |||||||
内容記述 | 弘前医療福祉大学紀要, 2(1), 2011, p.1-14 | |||||||
書誌情報 |
弘前医療福祉大学紀要 巻 2, 号 1, p. 1-14, 発行日 2011-03-30 |
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ISSN | ||||||||
収録物識別子タイプ | ISSN | |||||||
収録物識別子 | 2185-0550 | |||||||
書誌レコードID | ||||||||
収録物識別子タイプ | NCID | |||||||
収録物識別子 | AA12475995 | |||||||
日本十進分類法 | ||||||||
主題Scheme | NDC | |||||||
主題 | 491 | |||||||
その他のタイトル | ||||||||
その他のタイトル | アルツハイマー病の固有病変(神経原線塊と老人斑)の発現範囲 : 38歳で発症し25年の経過をとった家族性アルツハイマー病例の病理・解剖学的研究 | |||||||
タイトル(ヨミ) | ||||||||
その他のタイトル | アルツハイマー ビョウ ノ コユウ ビョウヘン シンケイ ゲンセンカイ ト ロウジンハン ノ ハツゲン ハンイ : 38サイ デ ハッショウシ 25ネン ノ ケイカ オ トッタ カゾクセイ アルツハイマー ビョウレイ ノ ビョウリ カイボウガクテキ ケンキュウ | |||||||
NIIサブジェクト | ||||||||
主題Scheme | Other | |||||||
主題 | 基礎医学 | |||||||
出版者 | ||||||||
出版者 | 弘前医療福祉大学紀要編集委員会 | |||||||
資源タイプ | ||||||||
内容記述 | Article |